Traumatismo craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico es bastante común en perros y gatos, ya que sufren atropellos, caídas e interacciones con otros animales. Vamos a conocer la aproximación a este tipo de pacientes y los factores que debemos tener en cuenta para que se recuperen satisfactoriamente.
Cuando un paciente ha sufrido un traumatismo tenemos que considerar los daños intracraneales y extracraneales, identificando los daños que pueden comprometer su vida como hemorragias, traumas penetrantes en tórax o abdomen, obstrucciones de las vías respiratorias o el sistema cardiovascular.
Una vez tenemos los factores extracraneales estables debemos priorizar el mantener la presión de perfusión cerebral adecuada, asegurando la correcta entrega de oxígeno al cerebro, tratando la hipertensión intracraneal aguda y monitorizando el estado neurológico.
Daño primario
El daño más común es la conmoción cerebral con pérdida de la conciencia. La contusión cerebral consiste en edema y hemorragia del parénquima y los signos clínicos pueden ser severos o moderados. Las contusiones cerebrales pueden ocurrir directamente en el lugar de impacto, en el hemisferio opuesto o en ambos lugares por desplazamiento del cerebro por el esqueleto.
La laceración es la lesión más típica del traumatismo craneoencefálico y se caracteriza por una rotura del parénquima cerebral. Hematomas axiales y extra axiales en el espacio subaracnoideo, subdural y epidural causan compresión cerebral y causando sintomatología neurológica según donde estén localizados.
Daño secundario
El traumatismo da paso a una serie de eventos bioquímicos que resultan en la muerte cerebral. Estos daños son por una combinación de alteraciones intracraneales y sistémicas que ocurren por vías independientes y dependientes.
Las alteraciones sistémicas que contribuyen al daño cerebral incluyen hipotensión, hipoxemia, inflamación sistémica, hipercapnia, hipocapnia, hipertermia, desajustes electrolíticos y disturbios ácido-base.
Las alteraciones cerebrales incluyen aumento de la presión intracraneal, compromiso de la barrera cerebro-sanguínea, lesiones en masa, edema cerebral, infecciones, contracción de los vasos y convulsiones. Todos estos factores contribuyen en la muerte cerebral.
Inmediatamente después del daño cerebral hay una liberación masiva de neurotransmisores excitatorios que causan una entrada de calcio y sodio a las neuronas resultando en la despolarización y liberación de más neurotransmisores. La entrada descontrolada de calcio satura los mecanismos de salida causando daño a la célula y su posterior muerte. La actividad metabólica excesiva resulta en el agotamiento de adenosín-trifosfato (ATP) del cerebro.
Los daños primarios y secundarios del cerebro en combinación con los daños sistémicos resultan en un empeoramiento cerebral como resultado de una presión de perfusión cerebral comprometida, que es la fuerza que regula la entrada de sangre al cerebro y su oxigenación.
Los pacientes con TCE deben evaluarse a intervalos regulares de tiempo según la condición en la que se encuentren. La evaluación debe incluir exámenes físicos y neurológicos repetidos. Utilizaremos la Escala de Glasgow de Coma modificada para evaluar la evolución neurológica. La exploración física incluye ECG, BP, SpO2, EtCO2 (en ausencia de gases arteriales).
